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『知识分子』赛先生，新冠肺炎病毒靠什么感染细胞？|( 二 )


可是拉紧了还不等于病毒就能钻进细胞 ， 因为细胞有一层细胞膜 ， 像抵御外侮的长城那样保护这细胞 。 而冠状病毒表面也有层膜 ， 也是病毒的万里长城 。 两层膜必须合起来变成一个城墙 ， 然后在内部开个口子 ， 才能让病毒的指令部分钻进细胞 。 这一过程需要细胞膜上的另一个蛋白分子—“跨膜蛋白酶丝-2”（术语叫TMPRSS2） 。 这个酶把病毒的刺突蛋白的S2区切断 ， 产生一种叫“融合肽“的长链 ， 一端在病毒膜里 ， 另一段插进细胞膜 ， 就引导两层膜融在一起 ， 病毒就能攻进细胞了 。
综上所述 ， 病毒冠上刺突蛋白的S1区负责拉紧 ， S2区负责融入 。 拉紧和融入都需要被侵害细胞上特定的蛋白分子参与 ， 而参与的方式都是蛋白质和蛋白质之间的虚无缆绳—氢键 。
开发特效药我们平民百姓 ， 为啥要知道那么多技术上的细节？
因为这些多年研究积累的知识细节不但对新冠肺炎病毒适用 ， 对其他病毒也适用 。 不但对了解疾病有用 ， 也对开发特效药有用 。 比如我们知道了病毒刺突蛋白和ACE2的结合位点 ， 就可以设计小分子化合物来竞争结合位置 ， 这样就可以减少感染其他细胞的机会 ， 疾病的烈性程度就大大下降了 。
另外 ， 那个刺突蛋白露在病毒外面 ， 给免疫系统提供了无数可以进攻的弱点 。 这些弱点实际上就是能与抗体蛋白分子形成几条虚无缆绳的位点 。 这样就可以让抗体分子缠住病毒 ， 降低病程发展的烈度 ， 从而挽救生命 。 目前所谓利用痊愈者血浆的疗法就是沿着这个思路 ， 因为痊愈者的血浆里存在缠住病毒的抗体 。
而坊间热传的甘草酸呢？自然也是靠与ACE2之间形成多根虚无缆绳 ， 从而阻止病毒的停靠 。 当然甘草酸与ACE2之间结合只是初步的计算机模拟研究 ， 真正临床效果还需要大量医学实践 。
几十年来的科学研究 ， 了解到病毒感染、复制的很多过程 ， 这些科学知识让人们能在很短的时间内迅速了解一个突发的烈性传染病 ， 并产生对策 。 所以 ， 抗击新冠肺炎不但要感谢那些第一线上舍命相搏的医护人员 ， 也要感谢无数在实验室里辛苦打拼 ， 头渐秃镜片厚的博士生 。
病毒多变的基础我们知道新冠病毒是多变的 。 现代人类最难缠的疾病大多是多变的 ， 比如流感 ， 艾滋 ， 埃博拉 ， 萨斯和新冠 。 多变造成个人免疫系统疲于奔命 ， 也造成社会应对的疲于奔命 。 那么这些病毒为什么多变呢？
病毒进入细胞的有效战斗部是一段指令 ， 携带在一段RNA上 。 RNA与细胞内的遗传物质DNA一样 ， 是像一串珠子样的大分子 ， 人的基因有大约3万亿颗珠子 ， 而冠状病毒的RNA虽然只3万个 ， 但携带了复制病毒的所有信息 。 珠子一共只有四种 ， 四种珠子像四个字母 ， RNA上的记作A ， U ， C ， G 。 在珠串上 ， A ， U ， C ， G的排列组合就产生了遗传的词汇 ， 再由多个词汇构成遗传指令 。 珠子的学名叫“碱基” ， 是由碳、氢、氧、氮几种原子构成的分子团 。 每个分子团里面各个原子的电子云根据量子力学规则结成一体 ， 形成立体的形状 ， 有两个或三个位点能产生虚无缆绳 。
读取遗传信息必须靠这些虚无缆绳 ， 而且是同时产生的多条虚无缆绳 。 否则两个分子不能靠在一起 。 由于多条缆绳的位置和数量要精确匹配 ， 每个碱基只能和另一个特定的碱基产生几条虚拟缆绳并互相拉紧 。 这个过程叫“碱基配对” 。 具体来说 ， 碱基A可以产生两个虚无缆绳 ， U也是两个 ， 因此正好能和A配对 ， G和C都能产生三条虚拟缆绳 ， 也是正好互相匹配（图3） 。
『知识分子』赛先生，新冠肺炎病毒靠什么感染细胞？|
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图3碱基配对 ， G与C之间靠三条氢键拉紧 ， A与U之间靠两条氢键拉紧 。 碱基外边是RNA链的结构部分 ， 靠这个结构链决定碱基间的排序 。
这样 ， AGCUAGCUU这样一串珠子就必须和UCGAUCGAA这样一段配合 ， 否则就不完美 。 碱基完美配就使两串珠子完美结合 ， 就是我们口头常说的遗传基因“双螺旋” ， 每串珠子就是螺旋里的一条（图4） 。


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